甲状旁腺主细胞分泌的肽类激素。正常人血浆PTH含量约1毫微克/毫升，最高可达6毫微克/毫升。其主要靶器官是骨、肾和小肠，调节钙、磷代谢，最终效应是升血钙，降低血磷：（1）对骨的作用。PTH刺激骨质吸收，动员骨的钙、磷入血。可分为快速效应和慢速效应两个时相。快速效应数分钟内即可发生，作用于骨细胞膜系统。骨细胞膜系统是由骨细胞和成骨细胞组成的一层膜，除破骨细胞邻近的区域外，覆盖全部骨表面和腔隙表面，从而在骨质与细胞外液之间形成可通透性屏障。这层膜与骨质之间有少量滑液，细胞外液侧的骨细胞膜有钙泵。PTH提高滑液侧的骨细胞膜的通透性，使滑液中的钙、磷进入骨细胞，进而加强钙泵活动，将钙、磷转运至细胞外液。当钙泵活动增强时，骨液钙浓度下降，便从骨质吸收骨盐，即骨细胞附近的骨盐溶解释放，称骨细胞性溶血。当PTH减少时，钙转运减慢，细胞外液中的钙扩散入骨细胞，再进入骨液，当骨液中钙、磷达一定水平，便形成骨盐。延缓效应在PTH作用后12～14小时出现，几天或几周后方达高峰，它作用于破骨细胞系统，增强破骨细胞的活性并促进破骨细胞生成，从而加强破骨细胞性溶骨，钙、磷大量入血。（2）对肾脏的作用。PTH促进远曲小管对钙的重吸收而减少尿钙排出；同时抑制近曲小管重吸收磷，可能还促进肾小管分泌磷，从而使尿磷增加，血磷下降；激活肾的1，25-羟化酶的活性，使维生素D3转化成其活性形式1，25-二羟维生素D3，后者可提高破骨细胞对PTH的敏感性。（3）对肠的作用。通过刺激1，25-二羟维生素D3生成，而间接促进小肠吸收钙、磷。（4）是调节血钙的主要激素，其分泌主要受血钙浓度调节，血钙浓度升高，甲状旁腺分泌减弱；反之，则分泌增强，PTH与血钙构成负反馈环路。其他因素，如大量降钙素促进其分泌，维生素D的衍生物及生长抑素等抑制其分泌。